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Gimnasia pasiva

FusyFusy MegaForero
Como alguno de vosotros sabeis, mi novia tiene una enfermedad autoinmune (para el que no lo sabe: https://debates.motos.coches.net/showthread.php?t=50879&highlight=miastenia ) por la que no puede hacer ningún ejercicio físico.

En fin, que independientemente de lo que le diga el médico (al que le preguntará la próxima vez que vaya), quisiera saber si los métodos de gimnasia pasiva son eficaces o son un timo. No tengo ni idea de si sirven para algo.
La idea es que ella los use, ya que como dije arriba, no puede hacer ejercicios, y de esta forma pueda tonificar los músculos y hacer algo de ejercicio.

A ver si algún forero usa estos métodos, o conoce a alguien que los use, o conoce el tema.

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SALUDOS y GRACIAS
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Comentarios

  • andreuandreu MegaForero ✭✭✭✭✭
    Yo usé un elctroestimulador de esos durante 4 meses, para recuperar y desarrollar la musculatura de la pierna derecha, tras un accidente, y me fue muy bien.

    El problema lo tengo ahora. Después de un año y pico de ejercicio (ya con ambas piernas), aún no he conseguido que la pierna izquierda esté igual de desarrollada image

    Por cierto, si no puede hacer ejercicio físico, averigua con certeza si puede usar las "corrientes". Los días de sesión "fuerte", sudaba tanto como haciendo sentadilla. El músculo recibe de lo lindo si se hace bien.
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  • jessikjessik MegaForero ✭✭✭✭✭
    Hola!!!La verdad que el funcionamiento de dichos aparatos no es mas que pequeñas descargas al musculo que consige que se contriga,personalmente no se su eficacia!!no creo que haga mucho!!Pero puede ser una manera de que el musculo siga activo,por hecho de contrccion/relajacion!!Pero realmente te diria que lo comentarais con el medico,ya porque puede estar contrindicado,quizas le puede provocar lesiones!!Ante la duda siempre consulta!!Espero servirte de ayuda y mucha suerte!!!!
  • FusyFusy MegaForero
    gracias por ambas respuestas.....
    De momento sólo quiero saber si es eficaz o no, al médico le preguntará dentro de un par de semanas cuando vaya a consulta.
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  • jessikjessik MegaForero ✭✭✭✭✭
    De neda,en todo lo que se pueda ayudar!!Bueno si el medico os via libre seguramente que le ayudara en algo!He leido sobre que es la enfermedad,y quiero darte todo mi apoyo pa tu chica,no se mucho sobre esta enfermedad,pero conozco algunas muy parecidas!!Tengo 1 amiga con fibromialgia..tiene 24 años,...y lo unico que te digo que la apoyes mucho a nivel psicologico,ese es al veradero punto para poder llevar una enfermedad de este calibre!!!Muchos besos!!
  • SANTAKAWASANTAKAWA MegaForero ✭✭✭✭✭
    LA EFICACIA VIENE DADA POR LA CORRECTA APLICACION Y LA CONSIGUIENTE APATARATOLOGIA PUES EN EPOCAS DE NO ENTRENO POR LESIONES HE SIDO SOMETIDO A ESTOS TRATAMIENTOS Y EL APARATO EFICAZ ES UN MOUSTRUO DE APARATO QUE SOLO ALGUNAS CLINICAS DE REHABILITACION TIENEN.

    NO CONVIENE TAMPOCO ABUSAR DE DICHAS SESIONES O EL MUSCULO SE ACOSTUMBRA A ALAS ESTIMULACIONES.

    LO MEJOR CUANDO NO PUEDES FORZAR ES SIEMPRE EL AGUA, HIDROTERAPIA.

    Vsssss
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  • FusyFusy MegaForero
    SANTAKAWA escribió :
    LO MEJOR CUANDO NO PUEDES FORZAR ES SIEMPRE EL AGUA, HIDROTERAPIA.

    Vsssss

    El problema no es no poder forzar, el problema es simplemente no poder. El músculo no se contrae, por lo que no puede hacer ningún ejercicio.
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  • FusyFusy MegaForero
    nadie del foro tiene un aparato de estos???????????
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  • SANTAKAWASANTAKAWA MegaForero ✭✭✭✭✭
    Pues La Hidroterapia Tambien Es Buena Para Cuando No Se Puede..pues Tonifica Y Expande.

    Aparatos Caseros Buenos De Electroestimulacion Yo No Te Los Aconsejo.

    En Su Dia Vi De Pillarme Uno Bueno...aparte De Ser Un Muerto De Chisme Grande Me Pedian 19.000 Euros.
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  • Tara Gabyela SmithTara Gabyela Smith MegaForero ✭✭✭✭✭
    muy cierto, la hidroterapia es casi el mejor estimulador

    deberias ver esa opción Fusi.
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    la ambición es..el último refugio del fracaso..(O.W.)

    vengo de morirme..no de haber nacido..
    de haber nacido..me voy

    cuando yo muera..
    no me veré morir por primera vez.

    como me hice..no volveria a hacerme..tal vez..
    me haria como me deshago..

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    https://www.youtube.com/watch?v=SJSq0k6ces8
  • TROJANTROJAN MegaForero ✭✭✭✭✭
    yo lo usé para mi operación de menisco y va genial es desagradable, pero funciona. Yo me descojonaba cuando salia por la tele... Lo que no se es si a tu chica le vendrá bien o no...
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  • Wizard of OzWizard of Oz Forero Master ✭✭✭✭
    Fusy, en lo único que te puedo ser de ayuda es en comentarte que en el hospital al que voy diariamente, tanto a mí como a otros nos dan electroestimulación. Por tanto hay una base médica seguro. No tengo ninguna duda de que un fisioterapeuta te acabará de despejar las dudas.
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    Quien se empeña en darle una pedrada a la luna no lo conseguirá, pero terminará sabiendo manejar la honda.

    Δεν ελπίζω τίποτα. Δεν φοβάμαι τίποτα. Είμαι λεύτερος
  • FusyFusy MegaForero
    Ella no tiene problemas en los músculos, pero si en la conexión. Es como tener un secador que funciona perfectamente pero tiene el cable cortado.
    Ella tiene el músculo perfectamente, pero claro, después de tanto tiempo sin usarlo, pues se atrofia.

    Es un poco complicado, y estoy seguro que habrá médicos y fisioterapeutas que lo recomendarán y otros que no. Al final se sabrá si va bien o no, usándolo y a ver que pasa.

    Gracia a todos por vuestras respuestas y propuestas.

    Seguimos recogiendo opiniones...image
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  • PITUFOSCUROPITUFOSCURO Forero Senior ✭✭✭
    Mi hermano se pilló uno de esos casero (50 o 60 euros). Sólo lo he probado en la zona abdominal un par de veces, por que consiste en 8 parches que has de humedecer, colocar y conectar. Usar durante 40 minutos. Quitar, desconectar, limpiar y guardar. Se me va una hora y poco fácil, y no siempre tengo tanto tiempo libre o ganas de ponerme.

    En cuanto a si es útil te diré que cada compresión a la máxima potencia (comprime un segundo y relaja otro), hace muchísimo más de lo que harían 10 o 20 abdominales seguidas (si no estás acostumbrado a trabajar esa zona, puede llegar a ser doloroso). Pero son regulables en intensidad, así que puede usarse sólo para tonificar.

    Con un uso continuado creo se desarrolla bastante los músculos que se trabajan, aunque nunca lo he probado de forma muy seguida (soy vaguete para el aparatito este).

    Es con lo único que ultimamente he tenido agujetas (juego al waterpolo, futbito y baloncesto 6-8 veces por semana entre todo, a parte de abdominales de las de siempre, mancuernas y flexiones... Vamos que no soy un dominguero). Así que debe hacer bastante.

    Como ya te han dicho, lo que digan los expertos.

    Mucha suerte, y que os vaya genial !!!!!!

    V´ssssssssssssss
    www.clubroadwin.com Si buscas información sobre la Roadwin... Estás tardando!!!!
    attachment.php?attachmentid=21709
    A todo el mundo le gustan las motos... Pero algunos aún no lo han descubierto.
  • SANTAKAWASANTAKAWA MegaForero ✭✭✭✭✭
    MIASTENIA GRAVE
    Dra. ISABEL ILLA SENDRA.
    Servicio de Neurología. Sección Patología Neuromuscular.
    Profesor de Neurología. Universidad Autónoma de Barcelona
    Miastenia Grave.
    La miastenia grave es una enfermedad autoinmune, de etiología no conocida, que afecta la unión neuromuscular. Clínicamente se caracteriza por la aparición de debilidad muscular tras una actividad prolongada, con tendencia a la recuperación después de un período de inactividad o con la administración de fármacos anticolinesterásicos. El mecanismo patogénico consiste en la destrucción específica de los receptores de acetilcolina de la membrana postsináptica de la placa motora mediada por anticuerpos. El tratamiento inmunomodulador que se realiza actualmente en la miastenia ha cambiado su pronóstico, que raramente es ahora grave o fatal.
    Epidemiología. La M.G. es poco frecuente, afectando a todas las razas por igual. La incidencia de nuevos casos es de 2 a 5 pacientes por millón por año y su prevalencia aproximada es de 50-120 enfermos por cada millón de habitantes. La relación mujer:varón es en general de 2:1; en edades tempranas de la vida es de 4:1, igualándose en la vejez.
    Cuadro clínico. Los pacientes con miastenia grave presentan fatigabilidad muscular de los músculos voluntarios craneales o de las extremidades, que es variable y en general peor al anochecer. La fuerza muscular varía de un día a otro, incluso de un momento a otro, siempre en relación con el ejercicio efectuado. Tras el reposo, los pacientes recuperan total o parcialmente la fuerza muscular, al igual que tras la administración de fármacos anticolinesterásicos. Las manifestaciones clínicas se localizan sobre todo en la musculatura ocular extrínseca, con diplopia y ptosis palpebral, generalmente asimétricas y cambiantes. Hasta un 90% de pacientes presentan a lo largo de la enfermedad síntomas oculares. La debilidad y fatigabilidad de los músculos bulbares produce voz nasal, disartria y disfagia. En las extremidades, se afectan con mayor frecuencia los proximales que los distales. Puede afectar la musculatura respiratoria produciendo disnea y en algunos casos crisis respiratoria aguda.
    La exploración clínica ha de demostrar la debilidad muscular tras el ejercicio y esto se realiza mediante la repetición de un movimiento un número elevado de veces, como por ejemplo flexionar el cuello o elevar los brazos.
    Clasificación : Según la evolución clínica y la respuesta a los tratamientos utilizados, se ha realizado una clasificación de las diferentes formas o estadios clínicos en los pacientes miasténicos. La más empleada es la de Osserman de 1958, modificada en 1971, que clasifica a los pacientes en cuatro estadios:
    Estadio I. Miastenia ocular (20%). Durante los 2 primeros años, el riesgo de desarrollar una miastenia generalizada es del 60%.
    Estadio IIa. Miastenia generalizada "leve"; progresión lenta, sin crisis y con buena respuesta farmacológica (30%).
    Estadio IIb. Miastenia generalizada "moderada" con afectación de la musculatura bulbar, aunque sin crisis. Tratamiento farmacológico menos eficaz (20%).
    Estadio III. Miastenia aguda de curso fulminante, con progresión rápida de la sintomatología y respuesta pobre a los fármacos. Crisis de insuficiencia respiratoria y alta incidencia de timoma, mayor riesgo de mortalidad. (11%).
    Estadio IV. Miastenia grave de aparición tardía, con comportamiento similar al estadio IIII. Cierto riesgo de mortalidad.(9%).
    Etiopatogenia. Está bien demostrado que la patogenia autoinmune de la miastenia grave está mediada por inmunidad humoral, específicamente por anticuerpos circulantes frente al receptor de acetilcolina ( anticuerpos anti-receptor de acetilcolina (AcRAch)). El valor patogénico de estos anticuerpos, presentes en el 80-90% de pacientes, se ha demostrado mediante diversos experimentos como son que es posible provocar síntomas miasténicos en animales a los que se inocula IgG purificada procedente de pacientes con miastenia grave y que la inmunización de animales con RAch purificados de otra especie desencadena no solo una respuesta de AcRAch sino miastenia grave experimental.
    La pérdida de receptores nicotínicos de acetilcolina (RAch) postsnápticos de la unión neuromuscular es la que causa la debilidad muscular y la fatigabilidad que presentan los pacientes miasténicos. Una serie de experimentos han demostrado que los AcRAch producen la pérdida de los RAch mediante tres mecanismos básicos: endocitosis, degradación por fijación de complemento y bloqueo funcional.
    La frecuente afectación de la glándula tímica, sugiere la existencia de antígenos compartidos por las células del timo y los receptores de acetilcolina.
    Anatomía patológica. En la placa motora, y en estudios ultrastructurales, se observan alteraciones en los pliegues y en las hendiduras sinápticas. Usando alfabungarotoxina marcada se comprueba una pérdida de receptores de acetilcolina, y con técnicas inmunohistoquímicas, existencia de IgG y complemento en la membrana postsináptica. En el músculo esquelético en ocasiones existen agregados perivasculares de linfocitos (linforragias).
    Timo: Alrededor del 65% de los pacientes tiene hiperplasia tímica. En el 15% de los casos existe un tumor tímico, timoma, en su mayoría benigno y afectando a varones en un 60% de casos. La miastenia asociada a tumor tímico (benigno o maligno) es excepcional antes de los 30 años.

    Diagnóstico. El diagnóstico de miastenia grave se confirma mediante la práctica de diferentes pruebas: administración de fármacos anticolinesterásicos, estudio electrofisiológico y determinación en el suero de los AcRAch.
    La prueba del edrofonio (Tensilón®), consiste en la administración de 2 mg por vía intravenosa y, en caso de que no exista reacción de hipersensibilidad, 8 mg más en los siguientes 30 seg. Debe producirse una mejoría franca de la debilidad muscular en 0,5-1 min., volviendo a las condiciones basales a los 4-5 min. Antes de iniciar el test se debe establecer el músculo en el que se va a objetivar la mejoría ( elevador del párpado, recto externo..). En ocasiones la prueba es falsamente negativa y, en casos excepcionales, falsamente positiva. Debe desconfiarse de las mejorías "subjetivas" tras la práctica de la prueba. En ocasiones, su práctica puede ir seguida de bradicardia, náuseas, dolores abdominales y vómitos, debidos todos ellos al efecto muscarínico. Si éstos aparecen, puede ser necesaria la administración de atropina.
    El estudio electromiográfico es también de ayuda en el diagnóstico de la enfermedad. Con la estimulación repetitiva se observa un decremento progresivo en la amplitud de los potenciales evocados (sensibilidad del 77%). Este estudio puede ser negativo cuando la enfermedad se limita a la musculatura ocular. Utilizando la electromiografía de fibra única, se puede detectar un aumento del jitter o intervalo interpotencial entre fibras musculares que pertenecen a una misma unidad motora (sensibilidad del 92%).
    La determinación de AcRAch si es positiva confirma el diagnóstico de miastenia grave. El 85% de los pacientes con MG generalizada y el 50 % de los pacientes con miastenia ocular presenta positividad de dichos anticuerpos. La relación entre la clínica y los títulos de AcRAch es válida de forma individual. Así, un paciente en remisión clínica que ha negativizado los anticuerpos es muy poco probable que presente recaída de la enfermedad, mientras que un paciente en remisión clínica pero con anticuerpos positivos es probable que la presente. Aunque globalmente no existe una estrecha correlación entre los títulos de estos anticuerpos y la gravedad de la enfermedad, a nivel individual constituyen un buen marcador del tratamiento ya que los títulos disminuyen con el tratamiento inmunosupresor.
    La existencia de timoma se debe descartar con la tomografía computarizada (TC) o la Resonancia Magnética (RNM) torácica que son las técnicas de elección.
    El diagnóstico diferencial debe establecerse con los estados de fatiga emocional y la debilidad muscular histérica o simulada, así como con la distrofia oculofaríngea, las miopatías mitocondriales, las parálisis agudas motoras oculares, como el botulismo, la polineuropatía aguda que afecta los pares craneales y la encefalopatía de Wernicke. La polimiositis puede recordar en algún momento a la miastenia grave, aunque no cursa con afectación ocular.
    Tratamiento. En el tratamiento de la miastenia grave se deben considerar dos aspectos terapéuticos diferentes, el tratamiento sintomático y el tratamiento inmunomodulador. El primero se refiere a las medidas farmacológicas utilizadas para tratar los síntomas del paciente, pero que no actúan sobre la enfermedad en sí (anticolinesterásicos), y el segundo a la utilización de tratamiento específico de la enfermedad (timectomía, glucocorticoides, inmunodepresores). La plasmaféresis o el tratamiento con inmunoglobulinas endovenosas debe considerarse como unas técnicas terapéuticas para situaciones transitorias, generalmente graves.
    Determinados fármacos pueden agravar los cuadros miasténicos y por lo tanto, deben evitarse en estos pacientes. Así sucede con algunos antimicrobianos, como aminoglucósidos y eritromicina, sales de litio y de magnesio, quinina, procainamida, bloqueadores beta, penicilamina y, probablemente, con otros fármacos como las quinolonas (ciprofloxacino).
    Tratamiento médico. Los fármacos anticolinesterásicos deben emplearse siempre, dada su gran efectividad y escasa toxicidad. Son muy útiles para controlar síntomas, pero administrados solos, únicamente consiguen remisiones en formas poco graves de miastenia y en las formas oculares.
    Fármacos anticolinesterásicos. Los fármacos anticolinesterásicos más empleados son la neostigmina y la piridostigmina. Debe emplearse uno u otro, pero no asociaciones de ambos, ya que no se consiguen mejores resultados.
    Es difícil establecer las dosis óptimas, que se deben modificar de acuerdo al control de los síntomas. En los casos de intensidad moderada, puede iniciarse el tratamiento con 30 mg de neostigmina o 120 mg de piridostigmina 3 veces al día. Si no se consiguen los efectos terapéuticos deseados, puede aumentarse la dosis de cada toma. Si se utiliza la vía intramuscular, la dosis total debe ser la décima parte de la que recibía por vía oral, y si la administración es intravenosa, debe reducirse 30 veces. La mayoría de los pacientes puede estabilizarse con la utilización adecuada de los fármacos anticolinesterásicos e incluso existe un porcentaje, que oscila entre el 15 y el 20%, que puede presentar una remisión espontánea.
    Cuando la evolución del paciente con fármacos anticolinesterásicos y timectomía no es correcta o se trata de pacientes mayores de 60 años no sometidos a timectomía y tratados sólo con anticolinesterásicos y que no evolucionan bien, se debe efectuar tratamiento inmunosupresor, inicialmente con glucocorticoides.
    Crisis miasténica y crisis colinérgica Las crisis miasténicas son raras en los enfermos bien tratados. En caso de que se presente una crisis miasténica es imprescindible la administración intramuscular de neostigmina y, en los raros casos difícilmente controlables, la práctica de plasmaféresis. En ocasiones puede ser necesario mantener la función respiratoria con intubación traqueal y ventilación asistida.
    Puede ocurrir, aunque es extremadamente infrecuente que los pacientes tratados con fármacos anticolinesterásicos presenten efectos colinérgicos de tipo vómitos, sudación, hipersalivación, lagrimeo, miosis y palidez. En casos graves aparecen bradicardia, hipotensión, confusión y coma. Para evitar estos efectos es aconsejable la utilización conjunta de atropina (0,3-0,6 mg).
    timectomía. El tratamiento quirúrgico está indicado en los pacientes en los que se ha podido demostrar la existencia de timoma. Asimismo, la timectomía es la segunda medida que se ha de tomar en los individuos entre 14 y 60 años antes de emplear corticoides o inmunosupresores. La timectomía ofrece una mejoría clínica en alrededor del 70% de enfermos. La timectomía debe ser "máxima" con un abordaje transcervical-transesternal.
    Aunque en cualquier paciente con miastenia grave generalizada puede considerarse la timectomía, no parece indicada en las formas oculares puras, en adolescentes o en ancianos.
    La inducción anestésica no requiere cuidados especiales, aunque es preferible usar relajantes musculares. Si los pacientes además recibían tratamiento con prednisona antes de la intervención, deben administrarse dosis equivalentes por vía parenteral.
    Tras la intervención quirúrgica debe reiniciarse el tratamiento con piridostigmina.
    Tratamiento inmunosupresor. La prednisona a dosis de 1 mg/kg./día es el primer fármaco inmunomodulador de elección. A los tres meses del inicio y según la evolución del paciente, estas dosis se disminuyen de forma progresiva hasta pasar a administrar el fármaco en días alternos. El tratamiento , a días alternos y en la menor dosis posible, debe ser mantenido por un período prolongado.
    Algunos autores prefieren el empleo inicial de un tratamiento en días alternos con el objeto de evitar los efectos inhibidores que los glucocorticoides ejercen sobre el funcionamiento del eje hipotalamohipofisario. En estos casos, las dosis de inicio pueden ser de 100 mg de prednisona en días alternos, para ir descendiendo de forma progresiva la dosis a medida que mejora la enfermedad.
    Aunque no se sabe el tiempo que debe mantenerse el tratamiento antes de considerar que es un fracaso terapéutico, se aconseja administrarlo durante 3 meses a dosis completas. El mecanismo de acción de la prednisona en la miastenia grave es desconocido, aunque se ha relacionado con su efecto inmunodepresor. De hecho, se detecta una disminución progresiva de los anticuerpos anti-receptor de acetilcolina, cuando se monitorizan los niveles plasmáticos de los pacientes.
    No se ha demostrado que los fármacos que provocan una inmunodepresión más selectiva, como la ciclofosfamida, el metotrexato o la azatioprina, consigan mejores efectos que la prednisona, como fármaco inicial. Sin embargo, la azatioprina, asociada a la prednisona o sola puede ser muy eficaz en el control de la miastenia generalizada. La dosis recomendada es de 2-3 mg./Kg./día. Sus efectos terapéuticos tardan de 3 a 6 meses, debiendo monitorizarse la función hepática y hematopoyética inicialmente. Con ciclosporina A se han conseguido remisiones clínicas incluso en pacientes con fracaso terapéutico con otras opciones. La dosis que se emplea es generalmente de 5 mg/kg./día, monitorizando su concentración plasmática y la función renal. Las dosis pueden aumentar o disminuir en función de la respuesta clínica. Se puede emplear gammaglobulina humana endovenosa a dosis elevadas en pacientes con cuadros clínicos de gravedad. Este tratamiento produce respuestas clínicas transitorias, por lo que no debe plantearse su utilización más que en situaciones críticas. La plasmaféresis debe reservarse para las crisis miasténicas, para los casos graves y con falta de respuesta al tratamiento convencional y, en ocasiones, como terapéutica previa a la timectomía.
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  • SANTAKAWASANTAKAWA MegaForero ✭✭✭✭✭
    TRATAMIENTO
    El tratamiento de la MG ha avanzado en los últimos años especialmente debido a la disponibilidad de nuevos fármaco; sin embargo, todavía se discute cuál es el tratamiento más eficaz para los pacientes con esta enfermedad. Ningún tratamiento ha demostrado ser eficaz en estudios clínicos rigurosos. En algunos casos, es difícil separar una respuesta terapéutica de la historia natural de la enfermedad, ya que un 22% de los pacientes no tratados experimentan una mejoría espontánea. No existe un régimen terapéutico uniforme para todos los pacientes, de manera que el tratamiento debe ser individualizado. El tratamiento ideal debería ser eficaz, tener efectos secundarios mínimos, ser de fácil administración y de bajo coste. A continuación describiré los tratamientos disponibles
    Fármacos anticolinesterásicos.- Este grupo de sustancia prolonga la acción de la acetilcolina enla unión nueromuscular y mejora la debilidad muscular en cierto grupo de pacientes con MG. Estos fármacos son útiles para el tratamiento sintomático de la MG, pero no influyen en la patogenia de la enfermedad. El bromuro de piridostigmina (Mestinon) se utiliza frecuentemente en dosis de 30-60mg cada 3 a 6 horas. La dosis se debe ajustar a la respuesta del paciente. Los efectos secundarios más comunes se deben a los efectos muscarínicos e incluyen: dolores abdominales, diarrea, aumento de la salivación y secreciones respiratorias. También puede ocurrir bradicardia . Para controlar los efectos secundarios, se puede utilizar la atropina o el glicopirrolatos y, si dichos efectos son graves, debe considerarse un tratamiento alternativo.
    Corticosteroides.- Muchos pacientes mejoran con la administración de corticosteroides.
    La prednisona en dosis de 1mg /kg/día resulta eficaz en la mejoría de la debilidad muscular. Es importante seguir de cerca al paciente porque en algunos casos una o dos semanas después de comenzar la administración de prednisona los pacientes desarrollan una exacerbación de la debilidad muscular. En la mayoría de casos este empeoramiento se controla con Mestinon o plasmaféresis (PF), pero debe vigilarse la función respiratoria en caso de que el paciente requiera respiración asistida. Una vez obtenida una mejoría máxima, la dosis de prednisona se reduce gradualmente. Algunos pacientes requieren dosis bajas de corticosteroide de forma crónica para evitar remisiones. Los efectos secundarios de los corticosteroides son numerosos e incluyen aumento de peso, cambios en la piel, predisposición al desarrollo de cataratas, úlceras gástricas, infecciones, osteoporosis con necrosis avascular de ciertas articulaciones, cambios psicológicos, etc.. Se debe seguir al paciente para controlar los efectos secundarios.
    Plasmaféresis.-
    La PF es útil y eficaz en pacientes con compromiso respiratorio o bulbar que ponen en riesgo la vida del paciente. También se utiliza para preparar al apaciente previo a la timectomía y acelerar la recuperación en casos de crisis miasténicas. Los beneficios de la PF son transitorios y en general se tolera bien. Los efectos secundarios más comunes son dificultad en el acceso endovenoso, hipotensión transitoria y arritmias.
    Inmunoglobulina.-
    Recientemente se ha utilizado inmunoglobulina endovenosa (Igev) en grandes dosis con buenos resultados en pacientes con MG. Se desconoce el mecanismo de acción. La dosis administrada es de 0.4 g/kg/día durante cinco días consecutivos y los beneficios son transitorios. Los efectos secundarios más frecuentes son cefalias, fiebre, mialgias y meningitis aséptica. Otros efectos secundarios descritos incluyen reacciones anafilácticas, hipotensión, insuficiencia renal, accidentes tromboembólicos y transmisiones de hepatitis C.
    Inmunosupresores.- La azatioprina es efectiva en dosis de 2-3 mg/kg/día. Se puede realizar sola o combinada con los corticosteroides. La mejoría clínica demora de unos tres a seis meses. Los efectos secundarios más comunes son fiebre, náuseas y depresión de la médula ósea. Se debe controlar el hemograma y debe reducirse la dosis si el número de glóbulos blancos disminuye por debajo de 3.500 unidades. Las enzimas hepáticas aumentan levemente pero es rara la insuficiencia hepática. Se desconocen los efectos secundarios a largo plazo, pero puede existir un aumento del riesgo de desarrollar enfermedades neoplásicas. Las ciclofosfamida es un potente inmunosupresor que se ha utilizado en aquellos pacientes que no han respondido a otras terapias. Una forma de administración descrita incluye una inducción endovenosa de 200 mg/día durante cinco días seguidos de una dosis oral de 3-5 mg/kg. Los efectos secundarios pueden ser graves e incluyen leucopenia, cistitis hemorrágica, síntomas gastrointestinales y anorexia.
    En algunos pacientes con MG se utiliza ciclosporina en dosis total de 3-6 mg/kg/día, dividida en dos dosis. Los niveles sanguíneos de 100-150 mg/l se correlaciona con la mejoría clínica. Los efectos secundarios más frecuentes son nefrotoxicidad, hipertensión, cefalea e irsutismo.
    Timectomía.- La timectomía es más eficaz en adultos jóvenes (<40 años) con MG generalizada, pero también se benefician de ella otros pacientes. En pacientes con MGO los beneficios de la tmectomía no son tan obvios, i existe una demora de seis meses a varios años en la observación de los beneficios de ésta. En general, un 85% de los pacientes mejoran con la timectomía; un 35% entran en remisión, sin necesitar tratamiento farmacológico y un 50% reducen los requerimientos de medicación.</span>
    No es posible distinguir radiológicamente a los pacientes con timoma o hiperplasia tímica. Por tanto, estos enfermos deben someterse a la cirugía ya que el timoma puede invadir estructuras adyacentes en el mediastino. Jeretzki ha realizado una revisión reciente de los métodos quirúrgicos y las controversias al respecto de la timectomía.
    Crisis miasténicas.- El tratamiento de la crisis miasténica incluye el tratamiento de la función respiratoria con ventilación asistida si la capacidad vital disminuye por debajo de 15 mg/kg. Una vez que se ha intubado al paciente y estabilizado la función respiratoria, generalmente se comienza el tratamiento con PF o corticosteroides endovenosos (1 mg/kg/día). Los pacientes comienzan a mejorar después del tercer día. Las infecciones respiratorias son una de las causas que frecuentemente desencadenan una crisis miasténica.
    REFERENCIAS
    1. Drachman DB. Myasthenia gravis. N Engl J Med 1994;330:1797-8102.-
    2. Engel AG. Myasthenic syndromes. In Engel AG, Franzini-Armstrong C, eds. Myology. 2 ed. New York: McGraw-Hill;1994. P. 1798-835.
    3. Engel AG. Ohno K. Milone M, Sine SM. Congenital myasthenic syndromes caused by mutations in acetylcholine receptor genes. Neurology 1997;48 (Suppl 5):S28-35.
    4. Steinman L, Mantegazza R. Prospects for specific inmunotherapy in myasthenia gravis . FASEB J 1990;4:2726-31.
    5. Massey JM. Treatment of acquired myasthenia gravis. Neurology 1997;48 (suppl 5):S46-51.
    6. Jaretzki A III, Thymectomy for myasthenia gravis: analysis of the controversies regarding technique and results. Neurology 1997;48 (Suppl 5): S52-63.
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  • FusyFusy MegaForero
    SANTAKAWA.....conozco todo lo que has puesto de sobra. Gracias.
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  • SANTAKAWASANTAKAWA MegaForero ✭✭✭✭✭
    OTRAS MAS...

    https://bvs.sld.cu/revistas/med/vol38_4_99/med03499.htm


    DIFERENTES FORMAS DE TRATAMIENTO EN LOS PACIENTES
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    ... Se estudiaron 32 pacientes con diagnóstico de miastenia gravis pertenecientes al ... ra vez la plasmaféresis en el tratamiento. de la miastenia gravis en 3 casos, con me ...
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    Sociedad Española de Farmacia Hospitalaria (SEFH)
    ... Micofenolato de mofetilo en el tratamiento de la Miastenia Grave ... evaluado la efectividad de micofenolato en el tratamiento de miastenia gravis (MG). Se realizó una revisión de la ...
    www.sefh.es/boletin/01noticiaversefh.php?Num=1086
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    Tratamiento
    Tratamiento de las Enfermedades Neuromusculares ... puede conseguir un tratamiento efectivo que lleve a ... miastenia gravis y el complejo polimiositis- dermatomiositis. En la mayoría de las enfermedades neuromusculares, un tratamiento ...
    www.asemcantabria.org/tratamiento.htm
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    Delegaciones
    ... ¿Qué es la Miastenia Gravis? Es una enfermedad neuromuscular provocada por un mal funcionamiento de las defensas de ... ¿Existe un tratamiento? Actualmente, la miastenia no se cura ...
    www.asem-esp.org/enfmusculares/enfmusculares_miastenia.html
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    Universitat de les Illes Balears
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    ... Identificar y seleccionar las técnicas de tratamiento más adecuadas para cada caso en ... Distrofia muscular de Duchenne. Miastenia gravis. TEMA 7: Tratamiento de fisioterapia en el ...
    www.uib.es/estudis/programes/fisioterapia/4751_3.pdf
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